Mikä on anionivaje?
Anionivaje (AG, anion gap) on laskennallinen arvo, joka kuvaa veressä olevien "mittaamattomien anionien" määrää. Elimistön sähköneutraaliusperiaatteen mukaan kationien ja anionien summat ovat yhtä suuret. Koska kaikkia ioneja ei mitata rutiinisti, niiden välille jää laskennallinen "aukko" – anionivaje.
Kaava: AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)
Normaali AG on 8–12 mEq/l. Normaalikin AG edustaa lähinnä albumiinia (pääosin negatiivisesti varautunut fysiologisessa pH:ssa), fosfaattia, sulfaattia ja orgaanisia happoja.
Kun vereen kertyy ylimääräisiä happoja – kuten laktaattia, ketoneja tai eksogeenisia myrkkyjä – nämä ovat anioneja, jotka eivät sisälly laskuun. Ne nostavat AG:ta. Tämä on korkean AG:n metabolisen asidoosin perusta.
Hypoalbuminemisella potilaalla AG on luontaisesti matalampi, koska albumiini on suuri osa normaalia AG:ta. Tämän takia albumiinikorjaus on välttämätöntä kriittisesti sairailla.
Albumiinikorjattu anionivaje
Hypoalbuminemia – yleinen sairaalassa – vähentää normaalia AG:ta. Ilman korjausta korkea AG metabolinen asidoosi voi jäädä tunnistamatta, koska mitattu AG näyttää normaalilta.
Corrigan-korjaus:
Korjattu AG = mitattu AG + 2,5 × (4,0 − [albumiini g/dl])
Tai SI-yksiköissä (albumiini g/l):
Korjattu AG = mitattu AG + 0,25 × (40 − [albumiini g/l])
Esimerkki:
Potilas: Na⁺ 140, Cl⁻ 108, HCO₃⁻ 16, albumiini 20 g/l.
Mitattu AG = 140 − (108 + 16) = 16 mEq/l – näyttää normaalilta/raja-arvoiselta.
Korjattu AG = 16 + 0,25 × (40 − 20) = 16 + 5 = 21 mEq/l → selkeä korkea AG!
Ilman albumiinikorjausta tämä potilas olisi luokiteltu normaalin AG:n asidoosiksi ja hoito olisi suunnattu väärin.
Korkean AG:n syyt – muistilista
MUDPILES-muistisääntö (englanninkielinen)
| Kirjain | Syy | Mekanismi |
|---|---|---|
| M | Metanoli | Muurahaishappo (formate) |
| U | Uremia | Fosfaatit, sulfaatit, orgaaniset hapot |
| D | DKA (diabeettinen ketoasidoosi) | Asetoasetaatti, β-hydroksibutyraatti |
| P | Propyleeniglykoli | Laktaattiasidoosi |
| I | Isoniatsidi/Isopropanoli | Ketoasidoosi ilman hyperglykemiaa |
| L | Laktaattiasidoosi | Yleisin yksittäinen syy |
| E | Etyleeniglykoli | Oksaalihappo, glykolaatti |
| S | Salisylaatit | Salicylate-ionit + laktaatti |
Lisäksi: alkoholiketoasidoosi, metformiinin aiheuttama laktaattiasidoosi, D-laktaattiasidoosi.
Delta-delta-suhde – sekamuotoisen häiriön tunnistaminen
Delta-delta-suhde (myös delta ratio tai ΔΔ) on työkalu, jolla voidaan tunnistaa, onko korkean AG:n metabolisen asidoosin lisäksi samanaikaisesti toinen metabolinen häiriö: metabolinen alkaloosi tai normaali AG:n metabolinen asidoosi.
Kaava
Δ-Δ = (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻)
Osoittajassa on AG:n nousu viitearvosta (12). Nimittäjässä on HCO₃⁻:n lasku viitearvosta (24).
Tulkinta
| Δ-Δ suhde | Tulkinta |
|---|---|
| < 1 | Samanaikainen normaali AG:n asidoosi (HCO₃⁻ laskenut enemmän kuin AG noussut) |
| 1 – 2 | Puhdas korkean AG:n metabolinen asidoosi |
| > 2 | Samanaikainen metabolinen alkaloosi (HCO₃⁻ korkeampi kuin pitäisi) |
Esimerkki 1: DKA + oksentelun metabolinen alkaloosi
pH 7,32, HCO₃⁻ 18 mmol/l, Na⁺ 140, Cl⁻ 96, laktaatti 1,5, P-glukoosi 22 mmol/l.
AG = 140 − (96 + 18) = 26 mEq/l → korkea AG.
Δ-Δ = (26 − 12) / (24 − 18) = 14 / 6 = 2,3 → > 2 → samanaikainen metabolinen alkaloosi.
Kliininen yhteys: potilas on oksenellut ennen ketoasidoosin kehittymistä. Tulos selittää, miksi HCO₃⁻ on 18 eikä esimerkiksi 10 – alkaloosi on "suojellut" bikarbonaattia.
Esimerkki 2: Laktaattiasidoosi + ripulin hyperkloreeminen asidoosi
pH 7,20, HCO₃⁻ 10 mmol/l, Na⁺ 138, Cl⁻ 112, laktaatti 5,0 mmol/l.
AG = 138 − (112 + 10) = 16 mEq/l → kohonnut, mutta ei vastaisi yksin laktaatin 5 mmol/l:n nousua täysin.
Δ-Δ = (16 − 12) / (24 − 10) = 4 / 14 = 0,29 → < 1 → samanaikainen normaali AG:n asidoosi.
HCO₃⁻ on laskenut enemmän kuin AG on noussut – ripulin hyperkloreeminen asidoosi on yhtäaikaa.
Virtsan anionivaje (urine anion gap)
Virtsan anionivaje (UAG) auttaa erottamaan normaali AG:n metabolisen asidoosin syyn: onko kyseessä ekstrarenaalinen bikarbonaattihäviö vai munuaisperäinen ongelma?
UAG = Na⁺virtsa + K⁺virtsa − Cl⁻virtsa
- Negatiivinen UAG (< 0): Normaali munuaisreaktio → ripuli, GI-fisteelit.
- Positiivinen UAG (> 0): Munuainen ei eritä H⁺ normaalisti → RTA.
UAG toimii epäsuorana ammoniumin (NH₄⁺) mittarina. Terveissä munuaisissa acidoosin yhteydessä ammoniumin eritys lisääntyy → Cl⁻ virtsaan kasvaa → UAG negatiiviseksi. RTA:ssa tämä reaktio ei toimi.
Sudenkuopat
Albumiinin huomioimatta jättäminen
Tämä on yksittäinen suurin AG:n tulkintavirhe sairaalassa. Jokainen 10 g/l:n albumiinin lasku laskee normaalia AG:ta 2,5 mEq/l. Tehopotilaille albumiinikorjaus on pakollinen – muuten korkea AG jää tunnistamatta.
Viitearvon vaihtelu
Normaali AG voidaan ilmoittaa 8–12 tai 8–16 mEq/l riippuen lähteestä. Tämä riippuu siitä, lasketaanko kaliumia mukaan (Na + K − Cl − HCO₃⁻ → normaali noin 12–16) vai ei. Yhteneväisyyden vuoksi nykyisin yleisimmin käytetään kolmen ionin kaavaa (Na − Cl − HCO₃⁻, normaali 8–12). Tarkista laboratorion viitearvot.
Delta-delta ei sovellu kaikille
Delta-delta on hyödyllinen, mutta se perustuu keskimääräisiin viitearvoihin. Potilailla, joilla on lähtökohtaisesti poikkeava HCO₃⁻ (esim. krooninen munuaissairaus, COPD), luku ei toimi samoin. Tulkitse aina kliinisessä kontekstissa.
Lähteet
- Paulson WD. Anion gap alkalosis: a clue for the diagnosis of mixed metabolic acid-base disorders. Journal of the American Society of Nephrology 2000.
- Berend K, de Vries AP, Gans RO. Physiological approach to assessment of acid-base disturbances. New England Journal of Medicine 2014;371:1434–1445.
- Kellum JA. Diagnosis of metabolic acid-base disorders. CJASN 2007.
- Duodecim Terveyskirjasto. Anionivaje. Lääkärin käsikirja. Kustannus Oy Duodecim.
- Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2000;162:2246–2251.