Kertaus ja tämän oppaan näkökulma
Metabolinen asidoosi -oppaassa käydään läpi normaalin anionivajeen asidoosin klassiset syyt: ripuli, munuaistubulaarinen asidoosi ja urologiset fisteelit. Tässä oppaassa keskitytään erityisesti sairaalassa syntyviin, iatrogeenisiin syihin – tilanteisiin, joita kliinikko itse voi aiheuttaa tai pahentaa hoitopäätöksillään, ja jotka jäävät helposti tunnistamatta juuri siksi, ettei niitä osata epäillä.
Suuren NaCl-määrän aiheuttama asidoosi
Fysiologinen keittosuolaliuos (0,9 % NaCl) ei ole niin "fysiologinen" kuin nimi antaa ymmärtää: sen kloridipitoisuus (154 mmol/l) on selvästi korkeampi kuin plasman (noin 100–106 mmol/l). Kun tätä liuosta annetaan suuria määriä – esimerkiksi leikkauksen aikana tai sokin alkuvaiheen nesteytyksessä – kloridikuorma laskee plasman "vahvaa ionieroa" (strong ion difference), mikä siirtää happo-emästasapainoa asidoosin suuntaan riippumatta muusta kliinisestä tilanteesta.
Tätä kutsutaan usein dilutionaaliseksi tai saliinin aiheuttamaksi hyperkloreemiseksi asidoosiksi. Käytännön opetus: jos kirurginen tai tehohoitopotilas saa metabolisen asidoosin useiden litrojen 0,9 % NaCl -infuusion jälkeen, ensimmäinen ajatus ei pidä olla automaattisesti "paheneva sokki" – kloridikuorma itsessään voi selittää löydöksen kokonaan tai osittain. Tasapainotetut liuokset (esim. Ringer-asetaatti), joiden kloridipitoisuus on lähempänä plasman tasoa, aiheuttavat tätä ilmiötä huomattavasti vähemmän.
Muut tärkeät syyt
- Parenteraalinen ravitsemus (TPN): Jos aminohappoliuos sisältää runsaasti kloridipitoisia suoloja, pitkäaikainen TPN voi aiheuttaa hyperkloreemisen asidoosin. Nykyaikaiset TPN-valmisteet pyrkivät välttämään tämän tasapainottamalla anioneja (osa kloridista korvattu asetaatilla).
- Hiilihappoanhydraasin estäjät (esim. asetatsoliamidi, käytetään mm. glaukooman ja korkean paikan sairauden hoidossa) – estävät bikarbonaatin reabsorptiota proksimaalitubuluksessa samaan tapaan kuin tyypin 2 RTA.
- Munuaistubulaarinen asidoosi (kaikki tyypit) – ks. oma RTA-opas.
- Ripuli ja muut GI-menetykset – ks. metabolinen asidoosi -opas.
- Varhainen krooninen munuaissairaus: Ennen kuin munuaisten toiminta heikkenee tarpeeksi tuottamaan korkean AG:n uremista asidoosia, lievempi vaihe voi näkyä normaalin AG:n asidoosina heikentyneen ammoniogeneesin vuoksi.
- Ureterosigmoidostomia ja muut virtsateiden suolikytkennät – suolen limakalvo vaihtaa virtsan kloridia bikarbonaattiin, mikä johtaa systeemiseen kloridikuormaan ja bikarbonaattihäviöön.
Kliiniset esimerkit
Esimerkki 1: Leikkauksen jälkeinen iatrogeeninen asidoosi
Potilas: Laaja vatsan alueen leikkaus, saanut leikkauksen aikana 5 litraa 0,9 % NaCl -liuosta. Postoperatiivisesti pH 7,31, HCO₃⁻ 18 mmol/l, Na⁺ 140, Cl⁻ 114, laktaatti normaali.
Tulkinta: AG = 140−(114+18) = 8 mEq/l → normaali. Kloridi on selvästi koholla ilman GI-menetystä tai munuaisongelmaa. Suuri NaCl-kuorma leikkauksen aikana selittää löydöksen kokonaan – laktaatin normaalius sulkee pois merkittävän hypoperfuusion selittävänä tekijänä.
Hoito: Ei erillistä toimenpidettä yleensä tarvita – tila korjaantuu itsestään munuaisten eliminoidessa ylimääräisen kloridin muutamassa vuorokaudessa. Jatkonesteytyksessä suositaan tasapainotettuja liuoksia.
Esimerkki 2: Pitkäaikainen parenteraalinen ravitsemus
Potilas: Lyhyen suolen oireyhtymä, TPN-hoito kolme viikkoa. Uusi lievä normaalin AG:n asidoosi ilman muuta selittävää syytä.
Tulkinta: TPN-liuoksen elektrolyyttikoostumus tarkistetaan – kloridipainotteinen aminohappoliuos voi selittää löydöksen. Ratkaisu: TPN-koostumuksen säätö (osa kloridista asetaatiksi).
Esimerkki 3: Varhainen krooninen munuaissairaus
Potilas: Tyypin 2 diabetes, krooninen munuaissairaus (eGFR 45 ml/min/1,73m²). Rutiinilaboratoriossa lievä normaalin AG:n asidoosi, HCO₃⁻ 20 mmol/l.
Tulkinta: Kohtalaisessa krooniseen munuaissairauteen liittyvässä asidoosissa ammoniumin tuotanto on heikentynyt ennen kuin varsinaiset uremia-anionit kertyvät merkittävästi – tästä syystä lievä-kohtalainen krooninen munuaissairaus näkyy usein aluksi normaalin, ei korkean, anionivajeen asidoosina. Vasta pidemmälle edenneessä munuaisten vajaatoiminnassa AG nousee.
Sudenkuopat
NaCl-infuusion aiheuttaman asidoosin tulkitseminen paheneväksi sokiksi
Tämä on kliinisesti tärkeä erhe, joka voi johtaa tarpeettomiin lisätutkimuksiin tai jopa tarpeettomaan hoidon eskalaatioon. Laktaatin normaalius ja anamneesi suuresta NaCl-määrästä auttavat erottamaan tilanteet toisistaan.
Kloridin ylimäärän jättäminen huomiotta jatkonesteytyksessä
Jos potilaalla on jo todettu hyperkloreeminen asidoosi, jatkuva 0,9 % NaCl -infuusio pahentaa tilannetta. Tasapainotetut liuokset ovat parempi valinta suuria nestemääriä tarvitsevilla potilailla.
RTA:n tai varhaisen munuaissairauden unohtaminen
Kun selkeää iatrogeenista syytä ei löydy, muista käydä läpi munuaisperäiset syyt (ks. RTA-opas) ennen kuin tyydyt selittämättömään löydökseen.
Lähteet
- Reid F, Lobo DN, Williams RN, Rowlands BJ, Allison SP. (Ab)normal saline and physiological Hartmann's solution: a randomized double-blind crossover study. Clinical Science 2003;104:17–24.
- Yunos NM, Bellomo R, Hegarty C, et al. Association between a chloride-liberal vs. chloride-restrictive intravenous fluid strategy and kidney injury. JAMA 2012;308:1566–1572.
- Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2007;2:162–174.
- Duodecim Terveyskirjasto. Hyperkloreeminen metabolinen asidoosi. Lääkärin käsikirja. Kustannus Oy Duodecim.
- Morgan TJ. The Stewart approach – one clinician's perspective. Clinical Biochemist Reviews 2009;30:41–54.