Metabolinen asidoosi

Mitä metabolinen asidoosi tarkoittaa?

Metabolinen asidoosi on happo-emästasapainon häiriö, jossa primäärinen ongelma on bikarbonaatin (HCO₃⁻) lasku. Tämä johtaa veren pH:n laskuun eli asidemiaan, mikäli kompensaatio ei ole täydellinen. Verikaasuanalyysissä tyypillinen löydös on alentunut HCO₃⁻ (alle 22 mmol/l), matala pH ja matala pCO₂ (hengityskompensaation seurauksena).

Metabolinen asidoosi ei ole diagnoosi sinänsä – se on laboratoriolöydös, jonka taustalta on löydettävä syy. Syy määrittää hoidon. Tämä erottelu (laboratoriolöydös vs. diagnoosi) on yksi tärkeimmistä asioista, joita kliinikon tulee pitää mielessä happo-emästasapainohäiriöitä arvioidessaan.

Bikarbonaatti laskee kolmella mekanismilla: 1) elimistöön kertyy happoja, jotka kuluttavat HCO₃⁻:a, 2) HCO₃⁻ häviää suoliston tai munuaisten kautta, tai 3) HCO₃⁻ ei muodostu munuaisissa normaalisti (tubulaarinen häiriö).

Anionivaje (anion gap, AG) – tärkein erotusdiagnostinen työkalu

Kun metabolinen asidoosi on tunnistettu, seuraava askel on anionivajeen laskeminen. Tämä yksinkertainen lasku jakaa metabolisen asidoosin kahteen pääryhmään, joilla on täysin eri erotusdiagnostiikka.

Kaava: AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻)

Normaali anionivaje on 8–12 mEq/l (joissain lähteissä 8–16, riippuen albumiinikorjauksesta).

Muista kuitenkin hypoalbuminemia: jokainen 10 g/l:n lasku albumiinissa laskee normaalia AG:a noin 2,5 mEq/l. Hypoalbuminemisella potilaalla normaali anionivaje on siis alempi, ja "normaali" anionivaje voi itse asiassa olla kohonnut suhteessa potilaan omaan lähtötasoon.

Korjattu anionivaje = mitattu anionivaje + 2,5 × (normaali albumiini − mitattu albumiini, g/dl)

Korkean anionivajeen metabolinen asidoosi

Korkea anionivaje tarkoittaa, että veressä on lisääntynyt määrä mitattuja ioneja, jotka eivät sisälly laskuun – niin sanottuja "piileviä anioneja". Käytännössä tämä on useimmiten laktaatti, ketonit tai jokin eksogeeninen happo.

• Laktaattiasidoosi – yleisin korkean AG:n syy sairaalassa. Syyt: kudosiskemia (sokki), maksan vajaatoiminta, metformiini, vaikea sepsis.
• Ketoasidoosi – diabeettinen (DKA), alkoholiketoasidoosi, paastoketoasidoosi.
• Uremia – munuaisten vajaatoiminnassa kertyy uremia-anioneja, fosfaatteja ja sulfaatteja.
• Myrkytykset – metanoli (metaboloituu muurahaishapoksi), etyleeniglykoli (oksaalihappo), salisylaatit (aspiriiniyliannostus).
• D-laktaattiasidoosi – harvinainen, esiintyy ohutsuoliresektiopotilaille.

Tarkempi käsittely: metanolimyrkytys, etyleeniglykolimyrkytys ja salisylaattimyrkytys -oppaat.

Normaalin anionivajeen metabolinen asidoosi (hyperkloreeminen asidoosi)

Normaalin anionivajeen asidoosissa kloridi on kompensatorisesti kohonnut, koska bikarbonaattia on menetetty tai suolahappoa (HCl) on kertynyt. Tyypillisimmät syyt:

• Ripuli – HCO₃⁻-rikas nesteytys poistuu, kloridi jää.
• Munuaistubulaarinen asidoosi (renal tubular acidosis, RTA) – tyypit 1, 2 ja 4.
• Urologiset fisteelit – ureterosigmoidostomia, cystoplastia suolesta.
• Ammoniumkloridilisä tai suuri fysiologinen suolaliuosmäärä.
• Hypoaldosteronismi (tyyppi 4 RTA) – yleinen diabeetikoilla.

Tunnistamiseen auttaa virtsan anionivaje (UAG = Na⁺_virtsa + K⁺_virtsa − Cl⁻_virtsa): Negatiivinen UAG viittaa ekstrarenaalisen bikarbonaattihäviöön (ripuli), positiivinen RTA:han.

Tarkempi käsittely: munuaistubulaarinen asidoosi (RTA) -opas ja hyperkloreeminen metabolinen asidoosi -opas (mm. suurten NaCl-infuusiomäärien ja parenteraalisen ravitsemuksen aiheuttamat syyt).

Hengityskompensaatio – Winterin kaava

Metaboliseen asidoosiin liittyy aina hengityskompensaatio: elimistö pyrkii laskemaan pCO₂:ta hyperventiloimalla. Kompensaation asteen arviointi on tärkeää, koska poikkeava kompensaatio viittaa samanaikaiseen respiratoriseen häiriöön.

Winterin kaava (kPa):
Odotettu pCO₂ = (1,5 × HCO₃⁻ + 8) × 0,133

Jos mitattu pCO₂ on selkeästi suurempi kuin odotettu → lisäksi respiratorinen asidoosi.
Jos mitattu pCO₂ on selkeästi pienempi kuin odotettu → lisäksi respiratorinen alkaloosi.

Lisätietoa: Winterin kaava -opas.

Kliiniset esimerkit

Esimerkki 1: Diabeettinen ketoasidoosi (DKA)

Potilas: 24-vuotias tyypin 1 diabeetikko, oksentelua ja vatsakipuja 2 vrk. Hengitys syvään ja nopeasti (Kussmaulin hengitys). Verikaasuanalyysin tulokset:

• pH 7,18
• pCO₂ 2,8 kPa
• HCO₃⁻ 8 mmol/l
• Na⁺ 138
• Cl⁻ 100
• P-Gluk 28 mmol/l, ketonit ++

Tulkinta: pH matala → asidemia. HCO₃⁻ matala → metabolinen asidoosi. AG = 138 − (100 + 8) = 30 mEq/l → korkea AG. DKA:ssa ketonit ovat se "piilotettu anioni". pCO₂ = 2,8 kPa. Winterin kaava: (1,5 × 8 + 8) × 0,133 = (12 + 8) × 0,133 = 2,66 kPa. Odotettu noin 2,7 kPa – mitattu 2,8 kPa on sopiva → puhdas metabolinen asidoosi, hengityskompensaatio riittävä.

Hoito: Suonensisäinen nesteytys, insuliini-infuusio, kaliumin seuranta ja korvaus, pH:n seuranta – ei natriumbikarbonaattia (ellei pH < 6,9).

Esimerkki 2: Laktaattiasidoosi sepsiksessä

Potilas: 72-vuotias, kuumeilee, verenpaine 85/50, tajunnan tason lasku. Verikaasu:

• pH 7,22
• pCO₂ 3,2 kPa
• HCO₃⁻ 10 mmol/l
• Laktaatti 8,4 mmol/l
• Na⁺ 136
• Cl⁻ 104

Tulkinta: AG = 136 − (104 + 10) = 22 mEq/l → selvä korkea AG. Laktaatti 8,4 mmol/l selittää nousun täysin (normaali AG 12, nousu 10 yksikköä ≈ laktaatti 8 mmol/l). Laktaattiasidoosi septisen sokin yhteydessä.

Hoito: Nopea nesteytys, antibioottien aloitus välittömästi (muista veriviljelyt ennen antibiootin aloitusta!), vasopressorit tarvittaessa – laktaatti on seurannan mittari hoidon tehosta.

Esimerkki 3: Ripulipotilas (normaali AG)

Potilas: 45-vuotias, 3 vuorokauden ripuli, kliinisesti kuivunut. Verikaasuanalyysin tulokset:

• pH 7,28
• pCO₂ 4,0 kPa
• HCO₃⁻ 14 mmol/l
• Na⁺ 142
• Cl⁻ 116
• Laktaatti 1,2 mmol/l

Tulkinta: AG = 142 − (116 + 14) = 12 mEq/l → normaali. Kloridi on selvästi kohonnut (116) kompensatorisesti. Hyperkloreeminen metabolinen asidoosi, sopiva ripuliin. HCO₃⁻-rikas suolineste on poistunut.

Hoito: Neste- ja elektrolyyttikorvaus (Ringer tai bikarbonaattipitoinen liuos), ripulin etiologian selvitys.

Vaiheistus kliiniseen päätöksentekoon

1. Vahvista metabolinen asidoosipH matala tai normaali, HCO₃⁻ matala.
2. Laske anionivaje: AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻). Albumiinikorjaus!
3. Korkea AG: Mieti laktaatti, ketonit, uremia, myrkytys. Mittaa laktaatti!
4. Normaali AG: Mieti ripuli, RTA, fisteelit. Laske virtsan anionivaje (UAG).
5. Tarkista Winterin kaava: Onko hengityskompensaatio odotettua?
6. Laske delta-delta (jos korkea AG): Onko samanaikaisesti metabolinen alkaloosi tai normaali AG:n asidoosi? Lisätietoa: anionivaje-opas.
7. Hoida perussyy – ei pelkkää pH:ta.

Yleiset sudenkuopat

Anionivajeen laskemisen unohtaminen

Metabolinen asidoosi ilman anionivajeen laskemista on puolittainen analyysi. Anionivaje jakaa diagnoosin kokonaan eri suuntiin – sen laskeminen vie 10 sekuntia.

Albumiinin huomioimatta jättäminen

Sairaalassa monella potilaalla on hypoalbuminemia. Anionivaje 12 vaikuttaa normaalilta, mutta jos albumiini on 20 g/l (normaali yli 36 g/l), korjattu anionivaje on 12 + 2,5 × 2 = 17 → selkeästi kohonnut. Tämä on erittäin tärkeä sudenkuoppa tehopotilaille.

Bikarbonaatin antaminen kaikille

Natriumbikarbonaatti ei ole universaali hoito metabolisessa asidoosi. DKA:ssa se on kontraindisoitu paitsi vaikeassa asidoosissa (pH < 6,9). Laktaattiasidoosissa se parantaa laboratorioarvoja, mutta ei kudosiskemiaa ja voi jopa pahentaa tilannetta paradoksaalisesti solunsisäisen asidoosin kautta.

Delta-delta-suhde jää laskematta

Korkean anionivajeen asidoosissa jää usein tarkistamatta, onko potilaalla samanaikaisesti metabolinen alkaloosi (esim. oksentelun takia). Delta-delta = (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻). Jos suhde > 2, kyseessä on todennäköisesti samanaikainen metabolinen alkaloosi.