Sepsis ja verikaasuanalyysi

Yksi tilanne, monta osittaista kuvausta

Sepsis on jo esiintynyt esimerkkinä useissa muissa oppaissa: respiratorinen alkaloosi varhaisvaiheen kuvana, laktaatti-oppaan septinen sokki -esimerkkinä ja valtimo- ja laskimoverikaasu -oppaan Pv-aCO₂-gradienttiesimerkkinä. Tämä opas kokoaa nämä palaset yhdeksi ajalliseksi kaareksi ja tuo mukaan kaksi asiaa, joita ei ole vielä käsitelty muualla: SOFA-pisteytyksen hengitysosion ja sen, kuinka moni happo-emäsmekanismi voi olla käynnissä samalla potilaalla yhtä aikaa.

Kolme vaihetta

1. Varhainen sepsis – respiratorinen alkaloosi. Tulehdussytokiinit (IL-1, IL-6) stimuloivat hengityskeskusta suoraan ennen kuin verenkierto on vielä merkittävästi häiriintynyt. pCO₂ laskee, pH nousee. Tämä on usein ensimmäinen verikaasulöydös infektiopotilaalla, jolla ei vielä ole sokkia.
2. Etenevä sepsis – laktaatti nousee. Nousu johtuu osittain todellisesta kudoshypoperfuusiosta, osittain lisääntyneestä aerobisesta glykolyysistä tulehdusvasteen ja katekoliamiinien vaikutuksesta (ks. laktaatti-opas). Respiratorinen alkaloosi on tässä vaiheessa yleensä vielä läsnä, mutta metabolinen komponentti alkaa kasvaa.
3. Septinen sokki – metabolinen asidoosi hallitsevaksi. Kun hypoperfuusio syvenee, korkean anionivajeen metabolinen asidoosi (laktaatti) hallitsee kuvaa. Hengityskompensaatio (Winterin kaavan mukainen) voi olla jo riittämätön, jos potilas väsyy tai kehittää samanaikaisen ARDS:n – tällöin respiratorinen alkaloosi voi kääntyä respiratoriseksi asidoosiksi.

Sepsis-3-määritelmän mukaan septinen sokki edellyttää kohonneen laktaatin (yli 2 mmol/l) lisäksi vasopressoritarvetta riittävästä nesteytyksestä huolimatta – laktaatti on siis kirjaimellisesti osa nykyistä diagnostista määritelmää, ei vain seurantamittari.

PaO₂/FiO₂-suhde – hapetuksen osa SOFA-pisteytyksessä

Sepsiksen vaikeusasteen arvioinnissa käytetty SOFA-pisteytys (Sequential Organ Failure Assessment) sisältää hengitysosion, joka perustuu PaO₂/FiO₂-suhteeseen (Horowitzin indeksi) – arteriaalisen pO₂:n ja sisäänhengitysilman happipitoisuuden suhteeseen. Tämä yksinkertainen luku kuvaa, kuinka tehokkaasti keuhkot hapettavat verta suhteessa annettuun happeen, ja on sama mittari, jota käytetään ARDS:n vaikeusasteen luokittelussa.

PaO₂/FiO₂ = pO₂ (mmHg) / FiO₂ (desimaalilukuna, esim. 0,4 = 40 %)

Esimerkki: pO₂ 9,3 kPa (70 mmHg) happilisällä FiO₂ 0,5 → suhde = 70/0,5 = 140, mikä luokittuu kohtalaiseksi ARDS:ksi ja lisää SOFA-pistemäärää merkittävästi. Tämä on hyödyllinen tapa seurata hengitysvajauksen etenemistä objektiivisesti, kun happilisää joudutaan lisäämään toistuvasti.

Kuinka moni mekanismi voi olla käynnissä yhtä aikaa?

Vakavasti septisellä, tehohoitoa vaativalla potilaalla on tyypillisesti useampi samanaikainen happo-emäsmekanismi käynnissä:

• Laktaatin kertymisestä johtuva korkean AG:n metabolinen asidoosi
• Mahdollinen hyperkloreeminen komponentti, jos potilas on saanut runsaasti 0,9 % NaCl-nesteytystä (ks. hyperkloreeminen asidoosi -opas)
• Respiratorinen alkaloosi (varhaisvaiheen tulehdusvaste) tai respiratorinen asidoosi (jos ARDS tai hengityslihasten väsyminen kehittyy)
• Akuutin munuaisvaurion aiheuttama lisäkomponentti, jos munuaisten toiminta heikkenee

Tämä on juuri se tilanne, jota sekamuotoiset happo-emäshäiriöt -oppaan systemaattinen algoritmi on suunniteltu purkamaan – septisen potilaan verikaasua ei kannata koskaan tulkita olettaen vain yhtä häiriötä.

Kliiniset esimerkit

Esimerkki 1: Kolme mekanismia yhtä aikaa

Potilas: Septinen sokki, saanut 6 litraa 0,9 % NaCl -nesteytystä, kehittänyt ARDS:n. Verikaasu: pH 7,24, pCO₂ 6,8 kPa, HCO₃⁻ 18 mmol/l, Na⁺ 138, Cl⁻ 112, laktaatti 3,8 mmol/l, pO₂ 8,0 kPa FiO₂ 0,6:lla.

Tulkinta: AG = 138−(112+18) = 8 mEq/l → normaali, vaikka laktaatti on koholla – kloridin kuormitus on osittain peittänyt laktaatin nostaman AG:n (ks. anionivaje-syventävät oppaat korjausten periaatteista). pCO₂ on kohonnut odotettua enemmän Winterin kaavaan nähden → samanaikainen respiratorinen asidoosi ARDS:n vuoksi. PaO₂/FiO₂ = 60/0,6 = 100 (mmHg-yksiköissä) → vaikea ARDS. Kolme mekanismia yhtä aikaa: laktaattiasidoosi, kloridikuormitus ja respiratorinen asidoosi.

Esimerkki 2: Varhaisvaiheen sepsis – pelkkä respiratorinen alkaloosi

Kliininen kuvaus tästä vaiheesta ja sen tulkinnasta on jo käyty läpi respiratorinen alkaloosi -oppaan sepsis-esimerkissä – kertaa se sieltä, jos varhaisvaiheen kuva on epäselvä.

Esimerkki 3: Laktaatin puhdistuma hoidon ohjaajana

Yksityiskohtainen esimerkki laktaatin trendin käytöstä sepsiksen hoidon ohjaajana ja Pv-aCO₂-gradientin roolista, kun laktaatti ei laske odotetusti, on käyty läpi laktaatti-oppaassa ja valtimo- ja laskimoverikaasu -oppaassa.

Sudenkuopat

Vain yhden häiriön etsiminen

Kuten esimerkki 1 osoittaa, septisellä tehohoitopotilaalla on tavallista, että kolme mekanismia vaikuttaa yhtä aikaa. Pysähtyminen ensimmäiseen selitykseen jättää loput huomiotta.

PaO₂/FiO₂-suhteen laskematta jättäminen

Pelkkä pO₂ ilman FiO₂-tietoa ei kerro, huononeeko vai paraneeko hapetus, jos happilisää on samalla muutettu. Laske suhde aina, kun happivirtausta säädetään.

Laktaatin normalisoitumiseen tuudittautuminen

Kuten valtimo- ja laskimoverikaasu -oppaassa käsitellään, Pv-aCO₂-gradientti voi paljastaa riittämättömän perfuusion, vaikka laktaatti olisi jo laskenut.