Miksi laktaatti mitataan?
Laktaatti on soluhengityksen anaerobisen vaiheen lopputuote. Kun kudos ei saa riittävästi happea – tai kun mitokondriot eivät jostain syystä kykene käyttämään sitä – pyruvaatti pelkistyy laktaatiksi NADH:n hapettuessa takaisin NAD⁺:ksi. Tämä reaktio pitää glykolyysin käynnissä hapenpuutteesta huolimatta, mutta hintana on laktaatin kertyminen vereen.
Normaali laktaattipitoisuus on alle 2,0 mmol/l. Arvot 2–4 mmol/l ovat rajatapauksia, ja yli 4 mmol/l pidetään yleisesti selkeästi poikkeavana, sokin ja huonon ennusteen merkkinä erityisesti, jos taso ei laske hoidon myötä. Laktaatti on noussut yhdeksi tärkeimmistä yksittäisistä akuuttilääketieteen mittareista, koska se korreloi kudosperfuusion kanssa usein luotettavammin kuin verenpaine tai syke.
Laktaatti ei ole sama asia kuin laktaattiasidoosi. Laktaatti voi olla kohonnut ilman merkittävää pH:n laskua (kompensoitu tilanne, tai lievä nousu), ja toisaalta laktaattiasidoosi on aina korkean anionivajeen metabolinen asidoosi – laktaatti on itsessään "piilotettu anioni", joka selittää anionivajeen nousun (ks. metabolinen asidoosi ja anionivaje-opas).
Tyyppi A ja tyyppi B – Cohenin ja Woodsin luokittelu
Kliinisesti hyödyllisin tapa jäsentää laktaatin nousun syitä on jakaa ne kahteen ryhmään sen mukaan, liittyykö nousuun todellinen kudoshapenpuute vai ei.
Tyyppi A – kudoshypoperfuusio tai hypoksia
Tässä ryhmässä syynä on aidosti riittämätön hapentarjonta kudoksille. Tämä on kliinisesti tärkein ja yleisin ryhmä sairaalapotilailla.
- Septinen, kardiogeeninen, hypovoleeminen ja obstruktiivinen sokki
- Vaikea hypoksemia (esim. massiivinen keuhkoembolia, akuutti hengitysvajaus)
- Vaikea anemia tai häkämyrkytys (hapenkuljetuskyvyn romahdus)
- Suoliston tai raajan iskemia
- Voimakas lihastyö, kouristuskohtaus (ohimenevä, korjaantuu tunneissa)
Tyyppi B – ei suoraa kudoshapenpuutetta
Tyyppi B jaetaan usein vielä kolmeen alaryhmään:
- B1 – perussairaus: maksan vajaatoiminta (heikentynyt laktaatin eliminaatio – ks. maksakirroosi ja happo-emästasapaino -opas), pahanlaatuiset kasvaimet (Warburgin ilmiö – kasvainsolut suosivat glykolyysiä hapesta huolimatta), munuaisten vajaatoiminta, tiamiinin puute.
- B2 – lääkkeet ja myrkyt: metformiini (erityisesti munuaisten vajaatoiminnassa kumuloituessaan – ks. alla), adrenaliini ja muut beeta-agonistit (kiihdyttävät glykolyysiä β2-reseptorien kautta, yleinen astman/anafylaksian hoidossa nähtävä ilmiö), propofoli-infuusio-oireyhtymä, syanidi, isoniatsidi, nukleosidianalogit.
- B3 – synnynnäiset entsyymipuutokset: harvinaisia mitokondriaalisia sairauksia, pyruvaattidehydrogenaasin puutos.
Sepsis sijoittuu käytännössä molempiin ryhmiin: osa laktaatin noususta selittyy todellisella hypoperfuusiolla, mutta merkittävä osa syntyy myös kudosten lisääntyneestä aerobisesta glykolyysistä tulehdusvasteen ja katekoliamiinien vaikutuksesta – laktaatti voi siis olla korkea sepsiksessä ilman selkeää sokkia. Lisätietoa: sepsis ja verikaasut -opas.
Laktaatin puhdistuma – hoidon ohjaaja
Yksittäistä laktaattiarvoa tärkeämpää on usein sen kehityssuunta. Laktaatin puhdistuma (lactate clearance) tarkoittaa laktaatin prosentuaalista laskua tietyssä ajassa, tyypillisesti 2–6 tunnissa alkumittauksesta:
Puhdistuma (%) = (alkuarvo − seuranta-arvo) / alkuarvo × 100
Sepsiksen hoidossa laktaatin uusintamittaus on suositeltavaa, jos ensimmäinen arvo on koholla – hoitovasteen seuraaminen laktaatin avulla on osoittautunut tutkimuksissa yhtä hyväksi tai paremmaksi keinoksi ohjata nesteytystä ja hoitoa kuin pelkkä kliininen arvio. Puhdistuma yli 10–20 % kahden tunnin sisällä viittaa asianmukaiseen hoitovasteeseen; laktaatin pysyminen korkealla tai nouseminen edelleen on huonon ennusteen merkki ja aihe hoidon tehostamiseen.
Muista, että laktaatin normalisoituminen ei tarkoita, että potilas on "valmis" – se on yksi monista seurattavista parametreista muiden kliinisten löydösten (virtsaneritys, tajunnantaso, ihon perfuusio, verenpaine) rinnalla.
Laktaatti ja anionivaje – kuinka hyvin ne täsmäävät?
Koska laktaatti on anioni, sen nousun pitäisi periaatteessa näkyä anionivajeen nousuna lähes yksi yhteen. Käytännössä suhde ei ole täydellinen: osa potilaista puskuroi laktaattia muilla mekanismeilla, ja osalla on samanaikaisesti muita happo-emäshäiriöitä, jotka hämärtävät yhteyttä.
Kliininen nyrkkisääntö: jos anionivajeen nousu on selvästi suurempi kuin laktaatin nousu, etsi toinen selittävä syy (ketoosi, uremia, myrkytys). Jos taas anionivaje on lähes normaali korkeasta laktaatista huolimatta, harkitse hypoalbuminemiaa (joka laskee mitatun AG:n lähtötasoa – ks. albumiinikorjattu anionivaje) tai virhettä laktaatin mittauksessa.
D-laktaatti – analysaattorin sokea piste
Tavanomaiset laboratorio- ja verikaasuanalysaattorit mittaavat vain L-laktaattia (ihmisen aineenvaihdunnan tuottamaa muotoa) L-laktaattidehydrogenaasientsyymin avulla. Suoliston bakteerit voivat kuitenkin tuottaa myös D-laktaattia, jota tavallinen määritys ei havaitse lainkaan.
Tämä on kliinisesti merkittävä sudenkuoppa lyhyen suolen oireyhtymän tai muun ohutsuolen resektion läpikäyneillä potilailla, joilla paksusuoleen pääsee tavallista enemmän imeytymätöntä hiilihydraattia bakteerien käsiteltäväksi. Potilaalla voi olla merkittävä D-laktaattiasidoosi – korkea anionivaje, neurologiset oireet (sekavuus, ataksia, puheen sammaltaminen, jopa tokkuraisuus) – vaikka mitattu (L-)laktaatti on täysin normaali. D-laktaattiasidoosia epäiltäessä tarvitaan erillinen D-laktaattimääritys, jota ei ole saatavilla kaikissa laboratorioissa.
Kliiniset esimerkit
Esimerkki 1: Septinen sokki – laktaatin trendi ohjaa hoitoa
Potilas: 58-vuotias, pyelonefriitti, verenpaine 78/45, laktaatti otetaan heti hoidon alussa ja uudelleen 3 tunnin kuluttua.
- Laktaatti klo 0: 6,2 mmol/l
- Laktaatti klo 3 (nesteytyksen ja antibiootin jälkeen): 3,1 mmol/l
Tulkinta: Puhdistuma = (6,2 − 3,1) / 6,2 × 100 ≈ 50 %. Selkeä hoitovaste. Hoitoa jatketaan samalla linjalla, mutta laktaatin ei tarvitse normalisoitua välittömästi – trendi on tärkeämpi kuin yksittäinen arvo.
Esimerkki 2: Kouristuskohtauksen jälkeinen ohimenevä laktaattinousu
Potilas: 30-vuotias, yleistynyt toonis-kloninen kouristus 20 minuuttia sitten, nyt postiktaalisessa vaiheessa. Laktaatti 7,8 mmol/l, pH 7,29.
Tulkinta: Voimakas lihastyö kouristuksen aikana tuottaa ohimenevän laktaattinousun ilman todellista kudoshapenpuutetta. Tämä korjaantuu tyypillisesti 1–2 tunnissa ilman erillistä hoitoa. Uusintanäyte 1–2 tunnin kuluttua osoittaa laskua – jos laktaatti ei laske, on epäiltävä jatkuvaa kouristelua (myös subkliinistä) tai muuta syytä.
Esimerkki 3: Metformiiniin liittyvä laktaattiasidoosi (MALA)
Potilas: 74-vuotias tyypin 2 diabeetikko, käyttää metformiinia, sairastunut äkillisesti kuivumista aiheuttavaan maha-suolikanavan tulehdukseen. Munuaisfunktio on heikentynyt akuutisti. Verikaasu: pH 7,05, HCO₃⁻ 6 mmol/l, laktaatti 14 mmol/l.
Tulkinta: Vaikea korkean anionivajeen metabolinen asidoosi. Metformiini kumuloituu munuaisten vajaatoiminnassa ja estää maksan glukoneogeneesiä sekä mitokondrioiden toimintaa, mikä johtaa vaikeaan laktaatin kertymiseen. MALA on harvinainen mutta vakava metformiinin komplikaatio, joka liittyy lähes aina samanaikaiseen munuaisten vajaatoimintaan tai muuhun altistavaan tekijään (kuivuminen, sepsis, maksasairaus).
Hoito: Metformiinin tauotus, tehohoito, harkitse hemodialyysiä (poistaa sekä metformiinia että laktaattia ja korjaa asidoosin nopeasti) – erityisesti jos pH < 7,0 tai laktaatti yli 20 mmol/l.
Yleiset sudenkuopat
Näytteenoton virhe – "valeasidoosi"
Pitkittynyt staasin käyttö laskimonäytteenotossa tai nyrkin puristelu näytteenoton aikana aiheuttaa paikallista anaerobista aineenvaihduntaa, joka nostaa laktaattia keinotekoisesti. Jos yksittäinen laktaattiarvo ei sovi kliiniseen kuvaan, harkitse uusintanäytettä ilman staasia.
Ringer-laktaatin sekoittaminen patologiseen laktaattiin
Ringer-laktaattiliuos (Ringer-asetaatti on Suomessa yleisempi, mutta laktaattipitoista liuosta käytetään edelleen paikoin) sisältää laktaattia, mutta terveellä maksalla se metaboloituu nopeasti eikä nosta seerumin laktaattia merkittävästi. Vaikean maksasairauden yhteydessä laktaattipitoinen neste voi kuitenkin osaltaan nostaa mitattua laktaattia – muista tämä tulkinnassa maksapotilailla.
Beeta-agonistien unohtaminen selittävänä tekijänä
Runsas salbutamolin tai adrenaliinin käyttö (esim. astmakohtauksen tai anafylaksian hoidossa) voi nostaa laktaattia useita mmol/l ilman todellista kudoshypoperfuusiota. Tämä johtaa helposti tarpeettomaan sokkiepäilyyn, jos lääkitystaustaa ei huomioida.
D-laktaatin unohtaminen lyhyen suolen potilailla
Neurologiset oireet + korkea anionivaje + normaali mitattu laktaatti suolistoresektiopotilaalla → epäile D-laktaattiasidoosia ja pyydä erillinen määritys, älä sulje pois laktaattiasidoosia pelkän normaalin L-laktaattiarvon perusteella.
Yksittäisen arvon ylitulkinta ilman trendiä
Laktaatti 3,5 mmol/l tarkoittaa eri asiaa, jos edellinen arvo oli 8 (paranemassa) tai 1,5 (huononemassa). Aina kun mahdollista, tulkitse laktaatti sarjana, ei yksittäisenä lukuna.
Lähteet
- Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. New England Journal of Medicine 2014;371:2309–2319.
- Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Medicine 2021;47:1181–1247.
- Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al. Early lactate-guided therapy in intensive care unit patients. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2010;182:752–761.
- Duodecim Terveyskirjasto. Laktaatti ja laktaattiasidoosi. Lääkärin käsikirja. Kustannus Oy Duodecim.
- Vincent JL, Quintairos e Silva A, Couto L, Taccone FS. The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: a systematic review. Critical Care 2016;20:257.