Asidoosi kehittyy asteittain munuaisfunktion heikentyessä
Kroonisessa munuaissairaudessa (CKD) metabolinen asidoosi ei ilmesty äkillisesti, vaan kehittyy vaiheittain munuaisten jäljellä olevan toimintakyvyn mukaan – ja anionivajeen luonne muuttuu matkan varrella:
- Kohtalainen vaje (eGFR noin 20–40 ml/min/1,73 m²): Ammoniageneesi (munuaisten kyky erittää H⁺-ioneja ammoniumina) heikkenee ensin, vielä ennen kuin varsinaisia uremia-anioneja kertyy merkittävästi. Tuloksena on tyypillisesti normaalin anionivajeen (hyperkloreeminen) metabolinen asidoosi – ks. hyperkloreeminen asidoosi -opas.
- Pitkälle edennyt vaje (eGFR alle 20 ml/min/1,73 m²): Sulfaatti, fosfaatti ja muut orgaaniset uremia-anionit alkavat kertyä, kun munuaiset eivät enää eritä niitä riittävästi. Anionivaje nousee – ks. anionivaje-opas.
Miksi kroonista asidoosia kannattaa hoitaa, ei vain sietää
Krooninen, lievä metabolinen asidoosi CKD:ssä koetaan helposti "vain laboratoriolöydökseksi", johon ei tarvitse puuttua. Tutkimusnäyttö kuitenkin tukee aktiivista hoitoa useasta syystä:
- Luuston puskurointi: Pitkäaikainen asidoosi puskuroituu osittain luun mineraalivarastoista, mikä voi kiihdyttää munuaisperäistä luustosairautta (renaalinen osteodystrofia).
- Lihasproteiinin hajoaminen: Asidoosi stimuloi proteiinien kataboliaa – pitkäaikainen krooninen asidoosi on yksi CKD-potilaiden sarkopenian (lihaskadon) riskitekijöistä.
- Munuaisfunktion eteneminen: Useat tutkimukset viittaavat siihen, että krooninen metabolinen asidoosi voi itsessään nopeuttaa jäljellä olevan munuaisfunktion heikkenemistä, ja suun kautta annettava natriumbikarbonaatti (tavoitteena HCO₃⁻ yli 22 mmol/l) on yhdistetty munuaisfunktion säilymiseen ja parantuneeseen ravitsemustilaan.
Dialyysipotilaan verikaasu – ajoitus ratkaisee tuloksen
Hemodialyysissä käytetään tyypillisesti bikarbonaattipitoista dialyysinestettä, joka korjaa asidoosin jaksoittain jokaisen hoitokerran aikana. Tästä seuraa ennustettava, syklinen "sahalaitakuvio": HCO₃⁻ ja pH ovat matalimmillaan juuri ennen seuraavaa dialyysihoitoa ja korkeimmillaan heti hoidon jälkeen. Verikaasun tulos riippuu siis merkittävästi siitä, missä kohtaa dialyysisykliä näyte otetaan – tämä on syytä huomioida aina, kun tulosta verrataan aiempiin arvoihin tai muihin potilaisiin.
Peritoneaalidialyysissä käytetään usein laktaattipitoista dialyysinestettä (laktaatti metaboloituu maksassa bikarbonaatiksi). Tämä voi aiheuttaa lievän, kliinisesti merkityksettömän laktaatin nousun, joka ei viittaa kudoshypoperfuusioon – ks. laktaatti-opas tyypin B laktaattiasidoosin taustasta.
Kliiniset esimerkit
Esimerkki 1: Pitkälle edennyt CKD, ei vielä dialyysissä
Potilas: eGFR 12 ml/min/1,73 m², ei vielä dialyysihoidossa. Na⁺ 138, Cl⁻ 100, HCO₃⁻ 16 mmol/l.
AG = 138−(100+16) = 22 mEq/l → korkea, sopien uremia-anionien kertymiseen pitkälle edenneessä munuaisten vajaatoiminnassa. Suun kautta annettava bikarbonaatti aloitetaan tavoitteena HCO₃⁻ yli 22 mmol/l.
Esimerkki 2: Hemodialyysipotilaan verikaasun ajoitus
Potilas: Hemodialyysissä kolmesti viikossa. Verikaasu otettu juuri ennen dialyysia: HCO₃⁻ 17 mmol/l. Sama potilas kaksi tuntia dialyysin jälkeen: HCO₃⁻ 27 mmol/l.
Tulkinta: Molemmat arvot ovat "oikeita" – ne kuvaavat eri kohtaa samaa, odotettua dialyysisykliä. Kliinisen tulkinnan ja hoitopäätösten tulee huomioida näytteenottoajankohta.
Esimerkki 3: Peritoneaalidialyysipotilaan lievä laktaatin nousu
Potilas: Peritoneaalidialyysissä laktaattipitoisella dialyysinesteellä. Laktaatti 2,4 mmol/l (lievästi koholla), muuten oireeton ja hemodynaamisesti vakaa.
Tulkinta: Lievä laktaatin nousu selittyy todennäköisesti dialyysinesteen laktaattikuormasta, ei hypoperfuusiosta – kliininen kokonaiskuva ratkaisee, tarvitaanko lisäselvityksiä.
Sudenkuopat
Kroonisen asidoosin hoitamatta jättäminen
"Se on vain kroonista" ei ole riittävä peruste jättää lievää kroonista asidoosia hoitamatta – bikarbonaattihoidolla on osoitettua hyötyä munuaisfunktion ja ravitsemustilan kannalta.
Dialyysipotilaan verikaasun ajoituksen huomiotta jättäminen
Sama potilas voi näyttää täysin erilaiselta riippuen siitä, otetaanko näyte ennen vai jälkeen dialyysin – vertaa aina samaan ajankohtaan sarjaseurannassa.
Laktaatin ylitulkinta peritoneaalidialyysipotilaalla
Lievä, ohimenevä laktaatin nousu laktaattipohjaisesta dialyysinesteestä ei ole sama asia kuin hypoperfuusion aiheuttama laktaattiasidoosi.
Lähteet
- de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. Journal of the American Society of Nephrology 2009;20:2075–2084.
- Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis of CKD: an update. American Journal of Kidney Diseases 2016;67:307–317.
- KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International 2024.
- Duodecim Terveyskirjasto / Käypä hoito -suositus. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Kustannus Oy Duodecim.
- Kraut JA, Madias NE. Consequences and therapy of the metabolic acidosis of chronic kidney disease. Pediatric Nephrology 2011;26:19–28.