Krooninen munuaissairaus ja verikaasut

Asidoosin aste eGFR:n mukaan, bikarbonaattihoito ja dialyysipotilaan erityispiirteet

Huomio: Tämä opas on tarkoitettu opetus- ja päätöksenteon tukikäyttöön. Se ei korvaa kliinistä harkintaa eikä potilaskohtaista lääkärin arviota.

Asidoosi kehittyy asteittain munuaisfunktion heikentyessä

Kroonisessa munuaissairaudessa (CKD) metabolinen asidoosi ei ilmesty äkillisesti, vaan kehittyy vaiheittain munuaisten jäljellä olevan toimintakyvyn mukaan – ja anionivajeen luonne muuttuu matkan varrella:

Miksi kroonista asidoosia kannattaa hoitaa, ei vain sietää

Krooninen, lievä metabolinen asidoosi CKD:ssä koetaan helposti "vain laboratoriolöydökseksi", johon ei tarvitse puuttua. Tutkimusnäyttö kuitenkin tukee aktiivista hoitoa useasta syystä:

Dialyysipotilaan verikaasu – ajoitus ratkaisee tuloksen

Hemodialyysissä käytetään tyypillisesti bikarbonaattipitoista dialyysinestettä, joka korjaa asidoosin jaksoittain jokaisen hoitokerran aikana. Tästä seuraa ennustettava, syklinen "sahalaitakuvio": HCO₃⁻ ja pH ovat matalimmillaan juuri ennen seuraavaa dialyysihoitoa ja korkeimmillaan heti hoidon jälkeen. Verikaasun tulos riippuu siis merkittävästi siitä, missä kohtaa dialyysisykliä näyte otetaan – tämä on syytä huomioida aina, kun tulosta verrataan aiempiin arvoihin tai muihin potilaisiin.

Peritoneaalidialyysissä käytetään usein laktaattipitoista dialyysinestettä (laktaatti metaboloituu maksassa bikarbonaatiksi). Tämä voi aiheuttaa lievän, kliinisesti merkityksettömän laktaatin nousun, joka ei viittaa kudoshypoperfuusioon – ks. laktaatti-opas tyypin B laktaattiasidoosin taustasta.

Kliiniset esimerkit

Esimerkki 1: Pitkälle edennyt CKD, ei vielä dialyysissä

Potilas: eGFR 12 ml/min/1,73 m², ei vielä dialyysihoidossa. Na⁺ 138, Cl⁻ 100, HCO₃⁻ 16 mmol/l.

AG = 138−(100+16) = 22 mEq/l → korkea, sopien uremia-anionien kertymiseen pitkälle edenneessä munuaisten vajaatoiminnassa. Suun kautta annettava bikarbonaatti aloitetaan tavoitteena HCO₃⁻ yli 22 mmol/l.

Esimerkki 2: Hemodialyysipotilaan verikaasun ajoitus

Potilas: Hemodialyysissä kolmesti viikossa. Verikaasu otettu juuri ennen dialyysia: HCO₃⁻ 17 mmol/l. Sama potilas kaksi tuntia dialyysin jälkeen: HCO₃⁻ 27 mmol/l.

Tulkinta: Molemmat arvot ovat "oikeita" – ne kuvaavat eri kohtaa samaa, odotettua dialyysisykliä. Kliinisen tulkinnan ja hoitopäätösten tulee huomioida näytteenottoajankohta.

Esimerkki 3: Peritoneaalidialyysipotilaan lievä laktaatin nousu

Potilas: Peritoneaalidialyysissä laktaattipitoisella dialyysinesteellä. Laktaatti 2,4 mmol/l (lievästi koholla), muuten oireeton ja hemodynaamisesti vakaa.

Tulkinta: Lievä laktaatin nousu selittyy todennäköisesti dialyysinesteen laktaattikuormasta, ei hypoperfuusiosta – kliininen kokonaiskuva ratkaisee, tarvitaanko lisäselvityksiä.

Sudenkuopat

Kroonisen asidoosin hoitamatta jättäminen

"Se on vain kroonista" ei ole riittävä peruste jättää lievää kroonista asidoosia hoitamatta – bikarbonaattihoidolla on osoitettua hyötyä munuaisfunktion ja ravitsemustilan kannalta.

Dialyysipotilaan verikaasun ajoituksen huomiotta jättäminen

Sama potilas voi näyttää täysin erilaiselta riippuen siitä, otetaanko näyte ennen vai jälkeen dialyysin – vertaa aina samaan ajankohtaan sarjaseurannassa.

Laktaatin ylitulkinta peritoneaalidialyysipotilaalla

Lievä, ohimenevä laktaatin nousu laktaattipohjaisesta dialyysinesteestä ei ole sama asia kuin hypoperfuusion aiheuttama laktaattiasidoosi.

Lähteet

  1. de Brito-Ashurst I, Varagunam M, Raftery MJ, Yaqoob MM. Bicarbonate supplementation slows progression of CKD and improves nutritional status. Journal of the American Society of Nephrology 2009;20:2075–2084.
  2. Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis of CKD: an update. American Journal of Kidney Diseases 2016;67:307–317.
  3. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International 2024.
  4. Duodecim Terveyskirjasto / Käypä hoito -suositus. Krooninen munuaisten vajaatoiminta. Kustannus Oy Duodecim.
  5. Kraut JA, Madias NE. Consequences and therapy of the metabolic acidosis of chronic kidney disease. Pediatric Nephrology 2011;26:19–28.